Патогенез деформирующего артроза

Патогенез деформирующего артроза достаточно сложен. Деструктивно-дистрофические изменения, характеризующие данную патологию, - процесс многофакторный, зачастую развивающийся исподволь и имеющий малозаметные клинические проявления. Яркая симптоматика, как правило, свидетельствует уже о том, суставы серьёзно поражены.

Пусковым механизмом может стать любой агент, оказывающий повреждающее действие на гиалиновый хрящ. Зачастую это травма либо хроническая микротравматизация сустава и нарушение конгруэнтности его соприкасающихся поверхностей, являющиеся проявлением дисплазии, системных поражений соединительной ткани и т.п.

Толчком к возникновению остеоартроза служат также неблагоприятные условия быта и труда пациента, дисфункция симпатической нервной системы, патология нейрогуморального звена, генетические, иммунные, эндокринные, ферментативные и сосудистые факторы.

В целом же, нарушение регионарного кровообращения, капиллярный стаз и, развивающаяся вследствие этого, гипоксия играют немаловажную роль в патогенезе деформирующего артроза, так как способствуют изменению аэробных и анаэробных окислительных реакций.

В результате в гиалиновом хряще количество белково-полисахаридных комплексов, а в частности протеогликанов, уменьшается. Наблюдается ухудшение функционального состояния хондроцитов и снижение гидрофильности хрящевой ткани, из-за чего она теряет свою нормальную эластичность, становится сухой, шероховатой, а иногда в ней возникают трещины. Всё это ведёт к существенному увеличению нагрузки на субхондральный отдел. Как следствие, происходит патологический перелом костных балок и нарушается целостность кости.

Страдающая от возросшей нагрузки и происходящих повреждений плохо защищённая субхондральная пластинка реагирует усиленной продукцией костного вещества, что проявляется остеосклерозом. За счёт спровоцированного аномального роста ткани по периферии, в местах наименьшего давления, формируются характерные для остеоартроза краевые костные разрастания, именуемые остеофитами. Они как бы дополнительно увеличивают площадь суставной впадины, тем самым уменьшая нагрузку на неё, но одновременно вызывают и крайне нежелательное механическое раздражение синовиальной оболочки и, в итоге, приводят к появлению различных видов ограничения движений в поражённом суставе.

В плане своеобразной приспособительной реакции с целью стабилизации патологически изменённого сустава внутри него происходит компенсаторное разрастание жировой ткани и формирование соединительнотканных тяжей. Постепенно осуществляется фиброзное замещение суставной капсулы.

Параллельно в избыточном количестве продуцируется синовиальная жидкость, химический состав которой отличается от нормального, и развивается реактивный синовиит. Затем к нему присоединяется разрушение подлежащей кости, сопровождающееся уплощением и деформацией эпифизов.

Необходимо отметить, что при вторичном артрозе развитие дегенеративно-дистрофических изменений всегда идёт через воспаление: артрит и синовиит, и протекает намного быстрее, чем при первичном процессе, - всего за 4-5 месяцев.